MAL-ETRE, ANOMALIES DE COMPORTEMENT, ALTERATIONS DE L'APPRENTISSAGE : LA RESPONSABILITE DU RYTHME DE VIE ....EN PARTICULIER DES RYTHMES SCOLAIRES !!!

Melatonin treatment in adolescents with delayed sleep phase syndrome.
Szeinberg A, Borodkin K, Dagan Y.

Institute for Fatigue and Sleep Medicine, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Israel.

This retrospective study describes the effects of long-term treatment with melatonin in 33 adolescents (age range, 10-18 years) with delayed sleep phase syndrome (DSPS).
Patients were treated with oral melatonin, 3 to 5 mg/day for an average period of 6 months.

During the treatment, sleep onset was advanced and sleep duration was longer.

Treatment was also associated with a decrease in the proportion of patients reporting school difficulties.
No adverse effects of melatonin were noted.

This study indicates that long-term treatment with melatonin can be beneficial for adolescents with DSPS in terms of sleep-wake schedule and school performance.

PMID: 17041168 [PubMed - indexed for MEDLINE]


L’ado n’est pas mou, il est juste fatigué
Santé.
Son corps réclamerait neuf heures de sommeil.
MARIE-JOËLLE GROS
QUOTIDIEN : lundi 7 avril 2008

C’était donc ça : cet air blasé tout le temps, cette immense lassitude qui les conduit à s’écrouler sur le premier canapé venu, à s’avachir de tout leur long sur le tapis du salon, et ce dos toujours courbé à table, comme si la colonne était trop lourde à redresser…

Non, les ados ne sont pas que de grandes larves qui poussent.

Ce sont plutôt, assurent des chercheurs australiens, des êtres désynchronisés, vivant, en réalité, dans une sorte de perpétuel décalage horaire.

Ce jet lag permanent serait dû à leur horloge interne, affirme cette étude publiée dans la revue spécialisée Journal of Adolescence.

Hibous plutôt que coqs chantants, ces pauvres et molles âmes sont souvent contraintes de se réveiller deux heures et trente minutes (2 H 30 !!!!) plus tôt que leur rythme biologique l’exigerait. Comment se sentir en forme dans de telles conditions ?

Les chercheurs ont passé au crible les emplois du temps de 310 lycéens, en période scolaire et pendant les vacances.

Conclusion : dès qu’il n’y a plus cours, les ados dorment facilement neuf heures par nuit. Et ce long sommeil correspondrait à leur rythme de croisière, notent les scientifiques.

Mais pour dormir neuf heures, quand on doit se lever tôt pour aller en cours, il faudrait se coucher comme les poules ou comme les minus, ce qu’aucun adolescent ne peut dignement accepter.

En conséquence, l’adolescent, toujours fatigué, fait subir à son entourage innocent une très grande mollesse, une irritabilité dont on se passerait volontiers, une tristesse insondable, bref, tous ces états pénibles qui lui collent toujours à la peau.

Pourquoi les adolescents entament-ils systématiquement une séance de tchat, ou une partie de jeu en réseau, ou un programme télé, à l’heure du coucher ?
La raison serait hormonale.
Et même si, à leur âge, tout semble se résumer à une affaire d’hormones (sexuelles), c’est la faute, en l’occurrence, à la mélatonine. Hormone maîtresse de l’horloge biologique (c’est elle qui signale au corps qu’il est temps de se reposer), la mélatonine, à l’âge de la puberté, n’est libérée que tard le soir.
Eux n’y sont donc pour rien. Dès lors, tout devient lumineux. Pour amener un ado à s’endormir plus tôt, il est bon, conseillent les chercheurs, de réduire les sources de lumière et de débrancher télévision et ordinateur au moins une heure avant le moment souhaité du coucher. Tout cela doit l’aider à davantage écouter sa fatigue. Allez zou, au lit.


http://www.liberation.fr/vous/319724.FR.php


Sleep-wake patterns and sleep disturbance among Hong Kong Chinese adolescents.
Sleep. 2008 Feb 1;31(2):185-94.

Perceived stress was the most significant risk factor for sleep disturbance.
Students with marginal academic performance reported later bedtimes and shorter sleep during school nights, greater weekend delays in bedtime, and more daytime sleepiness than those with better grades

Rapid eye movement sleep deprivation decreases long-term potentiation stability and affects some glutamatergic signaling proteins during hippocampal development.
Lopez J, Roffwarg HP, Dreher A, Bissette G, Karolewicz B, Shaffery JP.

Department of Psychiatry, University of Mississippi School of Medicine, 2500 N State Street, Jackson, MS 39216, USA.

Development of the mammalian CNS requires formation and stabilization of neuronal circuits and synaptic connections.

Sensory stimulation provided by the environment orchestrates neuronal circuit formation in the waking state.
Endogenous sources of activation are also implicated in these processes.

Accordingly we hypothesized that sleep, especially rapid eye movement sleep (REMS), the stage characterized by high neuronal activity that is more prominent in development than adulthood, provides endogenous stimulation, which, like sensory input, helps to stabilize and refine neuronal circuits during CNS development. Young (Y: postnatal day (PN) 16) and adolescent (A: PN44) rats were rapid eye movement sleep-deprived (REMSD) by gentle cage-shaking for only 4 h on 3 consecutive days (total 12 h). The effect of REMS deprivation in Y and A rats was tested 3-7 days after the last deprivation session (Y, PN21-25; A, PN49-53) and was compared with younger (immature, I, PN9-12) untreated, age-matched, treated and normal control groups.
REMS deprivation negatively affected the stability of long-term potentiation (LTP) in Y but not A animals. LTP instability in Y-REMSD animals was similar to the instability in even the more immature, untreated animals. Utilizing immunoblots, we identified changes in molecular components of glutamatergic synapses known to participate in mechanisms of synaptic refinement and plasticity. Overall, N-methyl-d-aspartate receptor subunit 2B (NR2B), N-methyl-d-aspartate receptor subunit 2A, AMPA receptor subunit 1 (GluR1), postsynaptic density protein 95 (PSD-95), and calcium/calmodulin kinase II tended to be lower in Y REMSD animals (NR2B, GluR1 and PSD-95 were significantly lower) compared with controls, an effect not present in the A animals. Taken together, these data indicate that early-life REMS deprivation reduces stability of hippocampal neuronal circuits, possibly by hindering expression of mature glutamatergic synaptic components.
The findings support a role for REMS in the maturation of hippocampal neuronal circuits.